♦ 慢性疼痛與憂鬱症

也許,你被疼痛騙了/發表於  


憂鬱或長期壓力大的人,常伴隨。慢性疼痛,常會讓人心情不好。

最近在「今日心理學」(Psychology Today)上有篇文章提到,「痛」與「不痛」,傳達的常常是不正確的訊息。某個研究裡,從沒抱怨背痛的成年人,做電腦斷層檢查,有39%顯示異常,6%被認為需要動手術,3%被醫師認為是緊急狀況。但這些人都不覺得痛。


也就是說,狀況很糟糕的人,很可能完全不覺得痛。許多身體器官沒有痛覺接受器,等發現不對勁時已來不及,比如蘋果電腦創辦人賈伯斯罹患胰臟癌,在初期完全沒有不適感,等到察覺不對勁已經來不及。但常叫痛的人,有可能已經看了十幾科,做完各種檢查,嘗試許多種藥物,還是找不出原因。

在台灣常見的狀況是,病人長期頭痛、悶痛、壓痛、胸痛、酸痛,好像有股不明力量壓在全身身體上,有時伴隨頭暈。這種很難說清楚的身體不舒服,自然也會讓心情變差。病人可能因此長期服用止痛藥或感冒糖漿,有些人因此「感冒糖漿成癮」,一天要喝兩三瓶(或更多)。


疼痛是最常被忽視的重大身心問題之一。美國有10-20%的人長期承受慢性疼痛之苦,造成一年700億美元的醫療費用,以及1500億的經濟損失。在台灣,慢性疼痛病人會在神經科、骨科、復健科、外科流轉,到處看診、排隊,免不了也會把X光、電腦斷層、核磁共振做完一遍。病人受苦,健保財務也跟著出現赤字。

慢性疼痛還會帶給病人沮喪、失眠、自信心下降、罪惡感、或轉而指責他人不夠關心。工作能力與生活品質降低,人際關係與社交受到限制。疼痛難以改善,因為痛覺有時只是一種「知覺」(perception),從痛覺接受器經過至少三層神經元的傳遞,經過大腦接收、演繹,不見得能反應真實狀況。許多慢性疼痛病人,都無法找到醫學上支持疼痛存在的證據。但這是因為醫療科技還不夠進步,對於許多神經元與痛覺接受器層次的問題還檢查不出來。

為什麼長期壓力會造成慢性疼痛?最簡單的解釋方式是:長期壓力會讓腎上腺持續分泌「腎上腺素」,如果這時沒有足夠的休息、運動、睡眠、紓壓,持續分泌的腎上腺素最終會對腦神經系統造成負面影響。另一方面,「個人體質」也會讓有些人對壓力較敏感,容易因為持續的壓力導致慢性疼痛。


無論如何,那些痛的感覺是真實的。「器官」或許是正常的,但感覺、傳遞痛覺的腦神經系統出了狀況,變得過度敏感、感覺異常。很少疼痛病人會想走進精神科,但其實,許多找不出慢性疼痛原因的人,應該早點來精神科看診。

精神科藥物會有讓血清素(serotonin)、正腎上腺素(norepinephrine)血液濃度增加的效用,而這兩種成分,會調節痛覺的傳遞(尤其是神經痛)。這些藥物能促進大腦的生長因子分泌,讓因為壓力受損的大腦功能恢復得快一些。這雙重作用,可以讓痛覺減輕、讓心情漸漸恢復。


精神科醫師習慣從生物、心理、社會的多元觀點來詢問病史,比較懂得支持性的會談技巧,而精神科醫師擅長的藥物裡,有許多種可緩和疼痛感覺。但在台灣,病人通常都太晚轉到精神科。研究與臨床經驗都告訴我們:讓心情變好,減少胡思亂想,把注意力轉移開,許多人原有的慢性疼痛,就沒那麼痛了。因慢性疼痛受苦的人,可考慮把精神科列為你的下一站。(本文初稿首刊於聯合報元氣週報專欄)

壓力性頭痛一般是指當你感覺有壓力、疲憊或有情緒時,特別容易引起的頭痛。頭痛通常不嚴重,但可以持續一段時間,有時就像個環狀物套在頭上。痛的來源可能是壓力造成頭頸部肌肉緊縮。

長期壓力為什麼會導致慢性疼痛?主因是長期壓力會讓腎上腺一直分泌「抗壓激素」腎上腺素。但如果無法好好休息、放鬆,腎上腺素一直分泌的結果,會造成腦神經系統的不穩定,即俗稱的「自律神經失調」,讓大腦開始對痛覺過度敏感。另外,長期壓力造成的頭頸部肌肉緊繃,也會加強疼痛的感覺。但這些疼痛,若到醫院檢查,往往又檢查不出問題。


如果你一天頭痛時間超過三十分鐘,每個月有十五天達到這疼痛標準,已經持續發生三個月,就可稱為「慢性」壓力性頭痛。壓力性頭痛跟偏頭痛不同。壓力性頭痛可以是溫和、廣泛的悶痛,偏頭痛則會讓我們對光線與噪音敏感,有時感覺嘔吐與暈眩。壓力性頭痛通常不會因為挪動身體而惡化,所以有時做些事情會好些。

慢性壓力性頭痛最忌諱的是長期依賴止痛藥。一星期吃兩、三天的止痛藥持續一段時間,有時就會引發「止痛藥造成的頭痛」。有些因為壓力性頭痛長期服藥的病人,一旦停藥,反而會讓頭痛減輕。糟糕的是,有些止痛成分(如某些止痛糖漿)還容易上癮,讓病人常跑藥房買藥,從一天一瓶喝到一天好幾瓶,引發的頭痛越來越複雜,或需要常到診所自費打止痛針才壓得住。

既然慢性壓力性疼痛是因為「壓力」而起,當病情持續嚴重時,就可以來看擅長處理「壓力」導致的問題的精神科。一些精神科常用藥物,有時可以幫助壓力性頭痛病人的「痛感」減輕,在幾個月內漸漸脫離止痛藥。可惜,因為社會大眾對精神科的污名化,許多病人以為精神科藥物都會成癮,比他天天吃的止痛藥還可怕,即使原來看診醫師想轉介看精神科,病人都還不願意就醫。


如果不想一直靠止痛藥、最後嚴重到必須看精神科,當壓力性頭痛開始慢性化時,就應該調整生活型態來減輕病情。最簡單也最重要的自然是多運動,例如健走、慢跑、游泳、騎腳踏車。常運動就可以減緩病情。

另一個你可以自己做的是「疼痛日記」,像寫日記一樣,逐一記錄每次頭痛的日期、發生時間、強度、症狀有無服用藥物。最重要的是記錄可能是什麼原因如壓力事件、食物、肢體動作、噪音、光亮、抽煙等等引發疼痛,以及,能不能做什麼事情來緩解頭痛。疼痛日記會讓你更了解自己疼痛的本質,更瞭解如何避免。

藥物、運動與疼痛日記之外,常用來減輕壓力性頭痛的方法還包括「認知行為治療」(這在台灣不容易找到治療師來改善你的頭痛),以及放鬆訓練、生理回饋(或許自費的諮商所願意教你)。當然,學學瑜珈、氣功、禪修,或練太極拳、元極舞、跳鄭多燕也會有幫助,這些資源比較容易取得。

顧名思義,減少壓力、調整生活型態,就可以減少壓力性頭痛。只是人生海海,又有多少人可以長期免於壓力?不管如何請記得,不要用長期服用止痛藥來對抗壓力,這絕對是最糟糕的方法之一。


人 類對大腦的認識還很粗淺,憂鬱症藥物對這個病人會發揮什麼作用、為什麼會有作用,還很難說清楚,只能靠臨床經驗以及嘗試藥物來幫助病人。但有時也會出現一 些意外的效果,如有些病人服用憂鬱症藥物不久後回來說,醫師我多年的酸麻、肩頸酸痛好了,如果把藥停掉又會復發。也有病人奇特的經前症狀(如莫名的喉嚨腫 脹)也被憂鬱症藥物治好。許多人服用憂鬱症藥物後精神抖擻、體型變瘦、飲食習慣改變。

問題在於,我們無法預測某顆藥對某位病人的療效,也 無法預測最佳劑量—-有些病人服用半顆藥就覺得效果很好,有些人要加到一天三顆。有些病人第一次服藥就感到效果很好,有些病人一吃藥就覺得暈眩想吐, 有些病人要歷經多次調藥後才找到最佳處方。有些病人會感謝某某神醫治好他看過好幾位醫師都治不好的問題,其實也只是先前的醫師幫忙做了嘗試錯誤。


絕 大多數人並不瞭解某些憂鬱症藥物對「慢性疼痛」效果很好。如Duloxetine、Venlafaxine、Amitriptyline都是治療慢性疼痛 的A級藥物,Bupropion治療疼痛的效果較差,但副作用較少,用來治療較溫和的疼痛效果也不錯。這些藥物會在神經節調整疼痛感覺的傳遞,減緩不舒服 的感覺,有些病人累積多年的疼痛就因此緩解、甚至不再有疼痛感,心情也跟著好很多。只可惜,除非原先的醫師轉介,很少有病人會來精神科治療慢性疼痛。


Venlafaxine 是具選擇性之強效抗憂鬱劑,廣泛用於減緩病人鬱症、焦慮症及恐慌症等臨床病徵。臺灣目前核准之EfexorⓇ XR cap屬緩釋劑型,其生體可用率不易受食物(如乳品)影響,即使喝完牛奶才服藥,體內藥品濃度達最大值時間僅會延緩15-30分鐘,不影響venlafaxine整體吸收與療效。

Venlafaxine屬中樞神經系統選擇性針對神經性血清素(serotonin,5-HT)及正腎上腺素(norepinephrine,NE)再吸收之強效抑制劑(selective serotonin-norepinephrine reuptake inhibitor,SNRI),及多巴胺再吸收之弱效抑制劑。本藥因具有曲線型療效與劑量關係,當低劑量時可阻斷神經突觸前5-HT通道,且當劑量提高至225 mg/day以上則可進一步阻斷NE通道,以降低上述二種神經介質的再吸收,達到增強突觸間化學訊號的活性。故臨床上適用於改善病人鬱症、泛焦慮症、社交焦慮症及恐慌症等精神疾患。此外,由於venlafaxine是以間接方式提高神經介質活性,當開始治療後,一般需經2-3週後藥效方能開始顯現,而相關負向精神疾患則約在治療後的6-8週有顯著改善。病人切勿自行直接停藥,應持續服藥3-6個月以確保並預防復發。然因多元作用機轉,臨床上亦常被用於預防偏頭痛、糖尿病疼痛性神經病變及創傷後壓力心理障礙症等適應症外的治療。


憂 鬱症藥物的作用機制,可能來自於間接增加大腦神經元細胞間連結的增生,修復長期壓力帶來的皮質細胞損傷,而這些藥物也會作用在全身的神經系統,所以對大腦 與神經系統會造成全面性的改變—-包括療效與副作用。憂鬱症藥物可能會治好許多長期不舒服的症狀,但也可能會引發一些你不喜歡的副作用。所以,我們不 會鼓勵所有人都服用憂鬱症藥物來讓自己快樂。如果你長期憂鬱、焦慮或有些身體莫名的疼痛、酸麻、悶痛、暈眩、緊繃,造成身心上的痛苦,可嘗試服用憂鬱症藥 物一段時間。如果能減輕這些不舒服,是否值得長期服用這顆藥呢?這問題可請醫師提供建議,但病人本身也可自己判斷—-當然,有時你還是得服用過這些藥 物後,才能判斷到底值不值得。


AMITRIPTYLINE HCL/TRYNOL S.C. TABLETS 25MG本藥品可抗憂鬱外,亦可治療頭痛,或做為其他病變所引起的慢性痛輔助藥物


附註:一般憂鬱症藥物有抑制血清素(serotonin)再吸收(re-uptake)的作用,具有A級止 痛效果的憂鬱症藥物還有抑制正腎上腺素(norepinephrine)再吸收的作用,Bupropion則有增加多巴胺(dopamine)的作用。學 界公認憂鬱症藥物的作用絕對不只是來自增加這些神經傳導物質(neurotransmitter)的濃度,因為服藥後不久,這些傳導物質的濃度就已經增 加,但憂鬱症藥物的藥效常需要三、四星期才會陸續出現。有一種說法是憂鬱症藥物會增加神經生長激素的濃度,讓神經元之間受損的連結增生,所以需要時間。若 是能讓受損連結恢復,也就可以理解為什麼病人許多症狀都改善了—–雖然我們並不瞭解詳細的作用機制。


我有一位病人,來看恐慌症後藥物反應很好,服藥四個月後藥量漸漸減少。減到最後我會跟病人說,你把藥吃完,然後就試著不要再回來了。

過一段時間,病人又回來。我問他又出現恐慌症狀嗎?病人說不是。他把藥物停掉後,腳痛又漸漸出現。這時他才想起,他原本就有長期莫名的腳痛,很難形容,很難定位,做檢查找不出問題,吃止痛藥改善有限,一直很不舒服,常常因為痛的感覺分心。

當他吃藥治療恐慌症時,腳痛竟然不知不覺中消失了,他的大腦再也不會注意腳底是不是哪裡不對勁。他完全忘記這件事情,直到把恐慌症藥物完全停掉。

我對病人解釋,或許你的腳痛是神經痛。怎麼引起的?現在的科技查不出來。但既然治療恐慌症的藥物可以改善你的疼痛,一停藥又復發,也只好先當作這是神經痛吧。


什麼藥物這麼神奇,治療恐慌症同時又改善腳痛?其實應該這麼看,人類雖然看似統治這世界,但也還是從一億年前原始的哺乳動物逐漸演化出來。演化的過程中往往是原有的生理結構將就著用在別的地方,所以像是血清素、腎上腺素、多巴胺等等神經傳導物質,就分佈在全身的腦神經系統,導致原本用來治療憂鬱症、焦慮症的藥物,可衍生出非常多種用途。


人類的好奇心,在藥物化學工業成形後,很快就發現上一代的抗憂鬱藥物,一般稱為「三環抗鬱劑」,這已經是有五、六十年歷史的老藥。三環抗鬱劑廣泛地影響各種神經傳導物質,對許多莫名疼痛、神經痛、腸胃功能性問題常出現讓病人驚訝的神奇效果。但因為影響層面太大,許多副作用也限制了「三環抗鬱劑」的使用。


「新一代」的「血清素回收抑制劑」作用集中在「血清素」,對其他神經傳導物質的影響較小。副作用減少,讓「血清素藥物」較安全,醫師較敢使用,病人比較不會因為副作用放棄治療。歐美國家長期使用「血清素藥物」的人越來越多,有時未必是為了憂鬱症,而是為了改善跟憂鬱症會互相影響的身體症狀。

憂鬱症不一定是重大社會壓力造成,也有些人是因為莫名的身體疼痛惡化憂鬱,然後「血清素藥物」改善莫名的疼痛。問題在於,有些身體疼痛在停掉「血清素藥物」後又出現,沒有人能肯定回答,這些藥物是否需要服用一輩子,或可以漸漸停藥?


要不要靠長期服用血清素藥物來抑制慢性疼痛,這問題還是要由病人自己決定。一般來說,血清素藥物沒有什麼肝毒性、腎毒性,但藥物多多少少會有一些副作用。除非這疼痛已經持續很長一段時間、找不出改善方法,而且對生活品質或心情帶來很大影響,否則並不需要多吃「血清素藥物」來止痛。如果選擇服藥,也要盡量調低藥量,減少長期服藥的負面影響。


三環抗鬱劑、血清素回收抑制劑這些藥物,不只改善一些病人的痛苦,也讓人類對自己的腦神經系統有更深入的瞭解。但這些藥物的發明,也讓我們不得不面對人類的心智,竟然能被這些化學物質左右的沮喪結果。不管如何,這些藥物還是由人類發明出製造方法,我們可以把這些藥物當成改善生活品質的「工具」,要不要用、什麼時候使用,還是由自己決定。而醫師扮演的角色,就是協助病人瞭解各種科學上的發現。